Ново откритие за това как тялото произвежда червени кръвни клетки може да доведе до подобрено лечение на анемия.

Ново откритие за червените кръвни клетки може да доведе до нови лечения за анемия.

Изследователи от Медицинския факултет на Университета на Вирджиния в Шарлотсвил направиха откритието, докато разследваха защо тялото не успява да произведе достатъчно червени кръвни клетки при анемии с ограничена желязо.

Те докладват своите открития - които се отнасят до ролята на хормона еритропоетин (ЕРО) в производството на червени кръвни клетки - в Списание за експериментална медицина.

Анемията е кръвно разстройство, при което или тялото няма достатъчно червени кръвни клетки за пренасяне на кислород до тъканите, или червените кръвни клетки са дефектни и не могат да свършат работата си правилно. Това може да доведе до слабост, умора, лоша концентрация и други симптоми.

В световен мащаб анемията е огромен здравословен проблем, който засяга повече от 1,6 милиарда души.

В Съединените щати анемията е „нарастващ проблем“. Разпространението му почти се е удвоило от 4 процента на 7 процента в периода 2003–2004 до 2011–2012.

Желязо, червени кръвни клетки и ЕРО

Има много видове и причини за анемия. Най-често срещаните са свързани с липсата на желязо, от което тялото се нуждае, за да произведе хемоглобин, протеинът в червените кръвни клетки, който им помага да пренасят кислород.

Желязото е жизненоважно и за други биологични функции и тялото е развило няколко начина за запазване на елемента, включително рециклирането му от разградените червени кръвни клетки.

Твърде много желязо може да бъде токсично и тялото има механизми, които гарантират, че то остава в рамките на безопасни нива. Например, той ограничава усвояването и задоволява по-голямата част от ежедневните си нужди от рециклиране.

Червените кръвни клетки се произвеждат в костния мозък по сложен процес, който се контролира от хормона ЕРО.

EPO изпраща инструкции до стволовите клетки на костния мозък, които ги получават чрез EPO рецептори на външните им повърхности.

ЕРО рецепторите трябва да са извън клетките

Водещият автор Шади Халил, докторант в групата на проф. Голдфарб, забелязва нещо изненадващо, докато изследва клетките на костния мозък в лабораторията: той забелязва, че те съдържат много ЕРО рецептори вътре в тях, но не и на външните им повърхности.

Това го накара да се замисли дали причината, поради която инструкциите за ЕРО хормони се провалят при някои хора, е, че техните клетки на костния мозък нямат достатъчно ЕРО рецептори на повърхността си.

След като проведоха някои тестове върху мишки, изследователите намериха отговора на въпроса - поне частично. Те откриха, че „мишките с принудително задържане на повърхността на рецептора не успяват да развият анемия с лишаване от желязо“.

Имаше обаче още едно парче от пъзела, което да се намери.

Констатациите могат да подхранват нови лечения

Оказа се, че друг член на екипа вече работи по липсващото парче. Тази работа показа, че ако нивата на желязо спаднат твърде ниско, определен протеин, който регулира ЕРО рецептора, изчезва. Протеинът, който е кодиран от гена SCRIB, се нарича Scribble.

„Дефицитът на драскотини намалява повърхностната експресия на Епо рецептора, но селективно запазва сигнала за оцеляване“, отбелязват авторите.

С други думи, те откриха, че нивата на желязо в кръвта влияят върху нивото на драскането, което от своя страна решава дали ЕРО рецепторите се събират вътре или отвън на клетките на костния мозък.

„Разбрахме“, обяснява Халил, „че това беше някаква сложна симфония, която започва с желязо и в крайна сметка контролира колко и какви съобщения получават клетките.“

Изследователите се надяват, че техните открития за това как да „поправят резистентността към ЕРО“ ще доведат до нови лечения за анемия.

„Разполагаме с ключовите компоненти“, казва проф. Голдфарб, обобщавайки констатациите и сочейки следващата стъпка, „и ние искаме да преместим йерархията към главния регулаторен елемент, който контролира това.“

„Когато го направим, това ще ни доближи толкова много до алтернативните лечения за анемия.“

Проф. Адам Н. Голдфарб