коагулация

коагулация е синоним на термин за коагулация, Това може да означава коагулация на кръв, лимфа или протеини. Съществува и процедура за електрокоагулация във високочестотната хирургия.

Каква е коагулацията?

Коагулацията на кръвта, от една страна, и коагулацията на протеини, от друга, са от медицинско значение. Също така се нарича съсирването на кръвта или лимфата Хемостаза обозначен. Хемостазата е отговорна за спирането на кървенето. Хемостазата може да бъде разделена на два подпроцеса. Първичната хемостаза се нарича хемостаза, вторичната хемостаза се нарича кръвосъсирване.

Протеиновата коагулация играе роля в развитието на коагулационна некроза. Такива некрози се намират например при излагане на топлина или киселини.

Функция и задача

Коагулацията на кръвта е жизненоважна функция на организма. Само благодарение на коагулацията може да избяга прекомерна кръв от съдовете в случай на наранявания. Освен това коагулацията създава предпоставката за заздравяване на рани.

Хемостазата започва веднага след нараняването. При нараняване на кръвоносен съд кръвта изтича и влиза в контакт с околната съединителна тъкан. Кръвните тромбоцити (тромбоцити) се прилепват към колагеновите влакна на съединителната тъкан. Този процес е известен като адхезия на тромбоцитите.

Факторът на фон Вилебранд създава връзка между отделните кръвни тромбоцити, така че раната да е покрита с тънък слой. Процесът на адхезия активира тромбоцитите. Те отделят различни вещества, които, наред с други неща, предизвикват коагулация. Освен това тромбоцитите се агрегират и образуват тапа, която временно затваря раната. Този бял тромб обаче не е особено стабилен. За по-плътно уплътнение е необходима плазмена хемостаза с коагулация на кръвта.

Плазматичната хемостаза или вторичната хемостаза е фазата на кръвосъсирването. Това може да бъде разделено на различни фази. Във фазата на активиране тромбоцитите се активират. Това става чрез контакт с съединителната тъкан. Контактът превръща коагулационния фактор VII в неговата активна форма и се образува малко тромбин.

Когато се образува достатъчно тромбин, се активира комплекс от фактори IV и VIII. Този активаторен комплекс от своя страна активира важния фактор X. Фазата на активиране завършва с образуването на активен тромбин.

Следва фазата на коагулация. Ензимният активен тромбин разцепва различни химически единици от фибриноген във фазата на коагулация. Това създава фибрин. Фибринът се отлага между тромбоцитите, така че да се образуват стабилни връзки. Това стабилизира целия тромб. Червените кръвни клетки (еритроцитите) също се отлагат във фибрино-тромбоцитната мрежа. Белият тромб става червен тромб.

Тромбоцитите се свиват, издърпвайки фибриновата мрежа. В резултат краищата на раната се свиват и раната се затваря. Клетките на съединителната тъкан обаче все още могат да проникнат в раната. Те са отговорни за заздравяването на рани.

Болести и неразположения

Коагулацията на кръвта може да бъде нарушена във всяка фаза на коагулацията. Всяко от тези различни нарушения в крайна сметка води до повишена склонност към кървене. Първичната хемостаза може да бъде нарушена, ако има тежък дефицит на тромбоцити. Човек говори тук за тромбоцитопения. Това може да бъде резултат от левкемия или инфекциозно заболяване, например.

Най-честото вродено нарушение на първичната хемостаза е синдромът на Вилебранд-Юргенс. В повечето случаи обаче съсирването на кръвта е само леко нарушено, така че много засегнати хора не са наясно със заболяването си.

Освен това могат да възникнат нарушения на коагулацията, ако няма коагулационни фактори. Най-известният пример за заболявания от този тип е хемофилия.Известен е още като хемофилия. Най-честите форми на хемофилия са хемофилия А и хемофилия В. При хемофилия А липсва коагулационен фактор VIII, при хемофилия В няма коагулационен фактор XI. Тези нарушения са вродени.

Коагулацията обаче може да бъде нарушена и от липса на витамин К. Ако има дефицит на витамин К, факторите на коагулация II, VII, IX и X вече не могат да се произвеждат в достатъчни количества от черния дроб. Тъй като повечето от факторите на коагулация се произвеждат в черния дроб, проблеми с коагулацията и по този начин повишено кървене могат да възникнат и при чернодробни заболявания.

Опасните за живота обаче са не само нарушения в коагулацията, които водят до повишена склонност към кървене, но и нарушения, при които съсирването на кръвта протича необичайно. Пример за такова разстройство е разпространена интраваскуларна коагулопатия (DIC). Тази коагулопатия при консумация обикновено се проявява като усложнение на различни клинични картини. Консулацията на коагулопатия може да възникне на фона на шок, тежко отравяне на кръвта, обширни изгаряния или усложнения при раждане. DIC се инициира от патологично повишени нива на хистамин, серотонин, адреналин, чрез унищожаване на кръвни тромбоцити или от бактериални токсини.

Коагулационните фактори се консумират все повече и се образува образуването на малки кръвни съсиреци (микротромби). Те запушват съдовете. Белите дробове, бъбреците и сърцето са особено засегнати. Във втория стадий на заболяването се наблюдава намаляване на кръвните тромбоцити и фактори на съсирването. Следва фибринолиза. Поради липсата на тромбоцити и фактори на съсирването, тялото вече не може да затвори повредени кръвоносни съдове. Резултатът е неконтролирано кървене (хеморагична диатеза). Докато на някои места се образуват тромби поради засилената коагулация, на други места се появява кървене. В последния етап на DIC се появява пълният образ на шок.