следнатоварването

Най- следнатоварването съответства на съпротивлението, което работи срещу свиването на сърдечния мускул и по този начин ограничава изхвърлянето на кръв от сърцето. След натоварването на сърцето се увеличава например на фона на хипертония или клапна стеноза. За да компенсира това, сърдечният мускул може да хипертрофира и да насърчи сърдечната недостатъчност.

Какво е следтоварването?

Сърцето е мускул, който изпомпва кръв в кръвообращението чрез редуване на свиване и отпускане и по този начин участва в доставката на хранителни вещества, пратеници и кислород в тъканите на тялото.

За да се ограничи изхвърлянето на кръв от сърдечните камери, така нареченият след натоварване противодейства на свиването на сърдечните камери. Всички сили, които се противопоставят на изхвърлянето на кръв от сърдечните вентрикули в системата на кръвоносните съдове, се обобщават като след натоварване. Камерният миокард има определено напрежение на стената. Напрежението на стената в началото на систолата (фаза на изтласкване на кръвта) трябва да се разбира като претоварване на сърцето при физиологични условия. В здраво тяло напрежението в стената на камерния миокард преодолява крайното диастолно аортно налягане или белодробно налягане и по този начин инициира фазата на изтласкване.

Натоварването по отношение на напрежението в стената достига своя максимум малко след отварянето на аортната клапа.

Стойността на следтоварването се определя както от артериалното кръвно налягане, така и от сковаността на артериите. Последният фактор е известен още като съответствие. Предварителното зареждане трябва да се разграничава от последното зареждане. Тя съответства на всички сили, които разтягат контрактилните мускулни влакна на сърдечните вентрикули към края на диастолата (фаза на релаксация на сърдечния мускул).

Функция и задача

След натоварване е съпротивлението, което лявата камера трябва да преодолее малко след отваряне на аортната клапа, за да изхвърли кръвта от сърцето. Напрежението на стената в началото на систолата регулира изхвърлянето на кръвта. В медицината систолата е фазата на свиване на сърцето. Камерната систола се състои от фаза на напрежение и фаза на експулсия (известна също като фаза на експулсиране). По този начин систолата служи за изхвърляне на кръв от предсърдието в сърдечната камера или от камерата в съдовата система. Следователно помпеният капацитет на сърцето зависи от систолата, като две систоли се прекъсват от диастола. Систолата е около 400 ms с честота около 60 / мин.

Устойчивостта, която трябва да бъде преодоляна във фазата на експулсиране на кръвта, е последващото натоварване, при което силата за систолата зависи от обема на вентрикула в контекста на така наречения механизъм на Франк-Старлинг. Обемът на удара на сърцето също е резултат от периферното съпротивление. Механизмът Франк Старлинг съответства на връзките между пълненето и изтласкването на сърцето, които адаптират дейността на сърцето към краткосрочните колебания в налягането и обема и позволяват на двете камери на сърцето да изхвърлят един и същ обем на удара.

Ако например предварителното натоварване се увеличи, което води до увеличен краен диастоличен обем на запълване на вентрикула, механизмът Франк-Старлинг измества базовата точка на релаксационната крива вдясно. Така кривата на максималната опора се измества вдясно. Повишеното пълнене дава възможност за по-големи изобарични и изоволуметрични максимуми. Обемът на изхвърления удар се увеличава и крайният систоличен обем леко се увеличава.

Увеличаването на предварителното натоварване увеличава работата на налягането и обема на сърцето. Натоварването се увеличава. Тази повишена устойчивост на изхвърляне зависи от средното аортно налягане. При увеличено след натоварване сърцето трябва да постигне по-високо налягане до отварянето на джобния клапан по време на фазата на напрежение. Поради увеличената сила на свиване, обемът на хода и крайния систоличен обем намаляват. В същото време крайният диастоличен обем се увеличава. Следващото свиване от своя страна увеличава предварителното натоварване.

Болести и неразположения

Клинично кръвното налягане обикновено се използва за оценка на напрежението или напрежението в стената. Определянето на кръвното налягане в началото на фазата на експулсиране върху миокарда (сърдечния мускул) позволява само сближаване с действителните стойности след натоварване. Точното определяне на импеданса не е възможно. След натоварването в ежедневната клинична практика също се изчислява приблизително с помощта на трансезофагеална ехокардиография.

При сърдечна недостатъчност систолната сила на сърдечния мускул вече не е свързана с диастолния обем на пълнене, както се изисква. В резултат на това кръвното налягане вече не реагира по подходящ начин при стресови ситуации. Първоначално това явление характеризира сърдечна недостатъчност, зависима от упражнения, която с времето може да се превърне в недостатъчност на почивка. В случай на изразена сърдечна недостатъчност вече не е възможно да се поддържа кръвно налягане в покой и сърдечната хипотония се установява, т.е. загуба на тонус. За разлика от тях, хипертонията в смисъл на повишен тонус увеличава следтоварването. Сърцето трябва да увеличи ефективността си на изхвърляне с такова увеличение на тона, но отговаря само на това изискване, доколкото възможностите за развитие на мощността му са достатъчни. При коронарни сърдечни заболявания снабдяването с кислород и при кардиомиопатия силата на мускулите противодейства на този аспект като ограничаващ фактор. Прекалено голямото натоварване придружава многобройни сърдечни заболявания.

Увеличението след натоварване може да се регулира до известна степен с лекарства. АТ1 блокерите, например, се считат за терапевтични редуктори след натоварване. АСЕ инхибиторите, диуретиците и нитроглицеринът намаляват както предтоварването, така и след натоварването. В допълнение, артериалните вазодилататори като калциеви антагонисти от дихидропиридинов тип могат да намалят натоварването на сърцето. Вазодилататорите отпускат съдовите мускули и разширяват лумена на съдовете. АСЕ инхибиторите от своя страна понижават кръвното налягане, като по този начин намаляват претоварването на работата на сърцето. Поради това те често се използват за лечение на сърдечна недостатъчност, но се използват и при коронарна болест на сърцето. АТ1 блокерите са конкурентни инхибитори и действат избирателно върху така наречения AT1 рецептор, където антагонизират сърдечно-съдовия ефект на ангиотензин II. Преди всичко, те понижават кръвното налягане и съответно намаляват последващото натоварване.

След натоварването се увеличава не само чрез хипертония, но и на фона на клапна стеноза. Според закона на Лаплас, вентрикуларната мускулатура се увеличава, за да компенсира хронично увеличеното след натоварване, за да противодейства и намалява повишеното напрежение в стената. В резултат на това засегнатата камера може да се разшири, което от своя страна води до сърдечна недостатъчност.