Ново проучване, използващо модел на кръгли червеи на болестта на Паркинсон, установи, че пробиотичната бактерия може да предотврати, а в някои случаи и обратното натрупване на токсични протеини.

Може ли пробиотикът да е ключът към лечението на Паркинсон?

Неправилно сгънатите алфа-синуклеинови протеини в мозъка са отличителен белег на болестта на Паркинсон.

Много експерти смятат, че тези токсични натрупвания на протеини водят до прогресивна загуба на мозъчни клетки, които контролират движението.

Но науката не е ясна и основните механизми, които причиняват болестта на Паркинсон, остават неуловими.

Без ефективен начин за предотвратяване или излекуване на Паркинсон, лечението се фокусира основно върху облекчаване на симптомите.

Наскоро направено изследване изследва възможната връзка с чревния микробиом, трилионите микробни видове, които населяват червата ни.

Може ли промяната на чревния микробиом на човек да бъде начин за промяна на риска от развитие на Паркинсон или дори да служи като ефективно лечение?

Група учени от университетите в Единбург и Дънди, и двете в Обединеното кралство, се заеха да разследват.

Мария Доициду, сътрудник от Центъра за научни изследвания на мозъка в Университета в Единбург, е старши автор на изследването и изследователските функции на екипа в списанието Клетъчни отчети.

Пробиотикът ‘инхибира и обръща’ агрегацията

За своето проучване Doitsidou и нейните колеги са използвали модел на глист от нематоди, който учените са генетично конструирали, за да изразят човешка версия на алфа-синуклеиновия протеин.

Тези червеи обикновено развиват агрегати или бучки от алфа-синуклеин в ден 1 от тяхната зряла възраст, което е 72 часа след излюпването им.

Въпреки това, когато изследователите хранят червеи с диета, съдържаща пробиотичен бактериален щам, наречен Bacillus subtilis PXN21, те наблюдават „почти пълно отсъствие на агрегати“, както посочват в своя доклад. Червеите все още произвеждат алфа-синуклеиновия протеин, но той не се агрегира по същия начин.

При червеи, които вече са разработили протеинови агрегати, превключвайки диетата си към B. subtilis изчиства агрегатите от засегнатите клетки.

След това екипът проследи набор от червеи през целия си живот и сравни a B. subtilis диета с конвенционална лабораторна диета.

„Максималният брой агрегати, достигнат при животни, хранени с B. subtilis е много по-ниска от тази, наблюдавана при [стандартната] диета, което показва, че B. subtilis не просто забавя образуването на инертни материали “, обясняват авторите в статията.

“B. subtilis PXN21 инхибира и обръща агрегацията на [алфа-синуклеин] в модел на [кръгъл червей] “, отбелязват те.

Специфичен ли е този ефект за B. subtilis PXN21 обаче? За да отговори на този въпрос, екипът сравнява редица различни щамове на бактерията и установява, че те имат сходни ефекти.

Няколко пътища, работещи заедно

За да разберете как B. subtilis е в състояние да предотврати и изчисти алфа-синуклеиновите агрегати, екипът използва анализ на секвениране на РНК, за да сравни генната експресия на животни, получаващи стандартна диета, с тази на тези, които получават пробиотика.

Този анализ разкрива промени в метаболизма на сфинголипидите. Сфинголипидите са вид мастна молекула и са важни компоненти на структурата на нашите клетъчни мембрани.

„Предишни проучвания показват, че дисбалансът на липидите, включително керамиди и междинни сфинголипиди, може да допринесе за патологията на [болестта на Паркинсон]“, коментират авторите в статията.

И все пак промените в метаболизма на сфинголипидите не бяха единствените пътища, които изследователите идентифицираха.

Те също видяха това B. subtilis е успял да защити по-възрастните животни от агрегацията на алфа-синуклеин чрез формиране на сложни структури, наречени биофилми, и производството на азотен оксид. Освен това екипът видя промени в диетичните ограничения и инсулиноподобните сигнални пътища.

Важното е, че когато екипът замени животните, които първо са получили стандартна диета, на B. subtilis диета, двигателните им умения се подобриха.

„Резултатите дават възможност да се изследва как промяната на бактериите, съставляващи нашия чревен микробиом, влияе на Паркинсон. Следващите стъпки са за потвърждаване на тези резултати при мишки, последвани от бързо проследявани клинични проучвания, тъй като пробиотикът, който тествахме, вече се предлага в търговската мрежа. "

Мария Доициду