Защо някои хора пият само по едно питие, докато други трудно спират? Невронаучно проучване хвърля светлина.
Според последните оценки над 15 милиона възрастни в Съединените щати - или над 6 процента от населението - имат нарушение на употребата на алкохол.
Приблизително 88 000 души умират от проблеми, свързани с алкохола, всяка година, което прави алкохола „третата водеща причина за смърт, която може да се предотврати“ в Съединените щати.
В допълнение към алкохолната зависимост алкохолът причинява редица други нарушения, включително чернодробна цироза и различни форми на рак.
Какво обаче кара някои от нас да жадуват за алкохол толкова много, дори когато това е лошо за нас? Един от отговорите е допаминът, така нареченият секс, наркотици и рокендрол невротрансмитер.
Допаминът помага на мозъка да научи нови неща, но може и да ни отведе по пътя на пристрастяването.
Допаминът си спечели прякора, защото е химикал, който се чувства добре и се освобождава като награда за мозъка, когато научаваме нови неща или по време на приятни дейности като секс. Също така веществото ни „казва“ да удължим удоволствието и да продължим да „преследваме високото“.
В случай на алкохолна зависимост, когато алкохолът достигне мозъка, той кара невроните в регион, наречен вентрална тегментална зона (VTA), да освобождават допамин.
Досега точните молекулярни стъпки, през които това се случи, не бяха ясни. И така, изследователи от Центъра за изследване на алкохола в епигенетиката към Университета на Илинойс в Чикаго (UIC) се заеха да разследват и техните открития хвърлят нова светлина върху преяждането и разстройството на употребата на алкохол.
Марк Броди, професор по физиология и биофизика в Медицинския колеж на UIC, е водещият автор на изследването, публикувано в списанието Неврофармакология.
Ефектите от дефицита на канал KCNK13
Проф. Броди и неговият екип тръгнаха от хипотезата, че алкохолът може да инхибира калиев канал, наречен KCNK13. Този канал може да бъде намерен в мембраната на допаминовите неврони в VTA. Така че, когато този път е блокиран, невроните отделят повече допамин от обикновено.
За да проверят своята хипотеза, изследователите извършиха редица експерименти. В един от тях учените създадоха модел на мишка, в който KCNK13 беше генетично намален с 15 процента.
Лишените от KCNK13 мишки пиеха 20–30 процента повече алкохол от нормалните си колеги.
Проф. Броди обяснява констатациите, като казва: „Ние вярваме, че мишките с по-малко KCNK13 във VTA са пили повече алкохол, за да постигнат същото„ възнаграждение “от алкохола като нормалните мишки, вероятно защото алкохолът е предизвиквал отделянето на по-малко допамин в техните мозъци. "
Друг експеримент се фокусира върху невронния отговор на алкохол в VTA региона за мишки с по-малко KCNK13.
Тези неврони бяха 50% по-малко възбудени в отговор на етанол в сравнение с нормалните VTA неврони, които бяха изложени на етанол.
Обяснение и лечение на преяждане
Водещият автор на изследването казва, че констатациите могат да помогнат да се обясни защо някои хора са по-склонни към преяждане, отколкото други.
„Ако някой има естествено по-ниски нива на този канал, тогава, за да произведе приятните ефекти на алкохола, този човек ще трябва да пие много повече и може да бъде изложен на по-висок риск от разстройство от преяждане.“
Проф. Марк Броди
В бъдеще проф. Броди и екипът планират да проучат как промяната на канала KCNK13 в други мозъчни региони и клетки може да промени алкохолната зависимост и свързаното с алкохола поведение.
„Без канала алкохолът не може да стимулира отделянето на допамин и затова пиенето вероятно е по-малко възнаграждаващо. Смятаме, че каналът KCNK13 представлява изключително вълнуваща нова цел за наркотици, които потенциално биха могли да помогнат на хората с алкохолно разстройство да спрат да пият. “
„Този канал - продължава проф. Броуди, - изглежда е специфичен за алкохолните ефекти в VTA, така че насочването му с лекарство би ограничило ефектите само на алкохола.“ С други думи, лекарство, което е насочено към KCNK13, няма да потисне реакцията на мозъка към удоволствието като цяло; само за удоволствие, получено от алкохола.
„Наличните в момента лекарства намаляват въздействието на алкохола върху мозъка, подобно на намаляването на силата на звука на стереосистемата“, казва той. „Лекарството, което би се насочило към KCNK13, би било различно по това, че би било като превключвател за включване / изключване. Ако е изключен, алкохолът просто няма да предизвика повишено отделяне на допамин. "