Стегнат кръстовище

Стегнати кръстовища са протеинови мрежи. Те предпазват ендотелната тъкан на червата, пикочния мехур и мозъка и в допълнение към стабилизиращите функции поемат и бариерни функции. Нарушенията на тези бариерни функции имат отрицателен ефект върху различната среда на тялото.

Какво е плътно кръстовище?

Всяка клетъчна мембрана съдържа различни протеини. Отделните мембранни протеини образуват повече или по-малко плътна мрежа. В този контекст „тясна връзка“, на латински „Zonula occludens“ и на английски „Tight Junction“, е вид протеин-съдържаща терминална лента, която опасва например епителните клетки на гръбначните животни и е тясно свързана със съседните клетъчни ленти.

Тесните кръстовища запечатват пространствата между клетките. Те съответстват на бариера за дифузия. Дифузията е път на транспорт на вещества в тялото на живите същества, който абсорбира отделни молекули в клетките. Под формата на дифузионна бариера, тесните кръстовища контролират потока на молекулите в епитела. Те също така предотвратяват дифузията на мембранните компоненти от апикалната към страничната зона и обратно. Чрез последната функция те поддържат полярността на епителните клетки.

Тесните кръстовища обграждат бъбреците, пикочния мехур и чревния епител. В допълнение, те са функционален компонент на така наречената кръвно-мозъчна бариера и гарантират, че веществата от кръвта не могат да дифундират в тъканта на мозъка. Крайните хребети, изработени от мембранни протеини, могат да съдържат различни протеини. Вероятно все още не са известни всички.

Анатомия и структура

Най-важните протеини на мембраната в тесни кръстовища са клаудини и оклудин. Клаудините са документирани в повече от 20 различни гръбначни животни. Всички интегрални мембранни протеини имат мрежова подредба и свързват мембраните на няколко клетки при контакт с главата. Воднистите пори съставляват анатомията.

Съставът на съдържащите се мембранни протеини се различава от епител до епител и зависи от функционалните изисквания на стегнатите кръстовища. Например, клаудин 16 в бъбречния епител участва в поемането на Mg2 + йони от бъбреците в кръвта. Тесните кръстовища образуват мрежи с различна стегнатост в зависимост от задачата и епитела. Мембранните протеини седят свободно в червата. Кръвно-мозъчната бариера образува сравнително стегната бариера.

Уплътнеността на мрежата корелира с пропускливостта. Протеиновата мрежа се състои от тесни нишки. Особено извънклетъчните области на отделните протеини се комбинират, за да образуват клетъчна връзка. Вътреклетъчните зони зависят от цитоскелета на клетките. Стегнатите кръстовища обграждат клетъчната обиколка на епител като колан и по този начин се сгушват срещу епителната клетъчна структура.

Функция и задачи

Тесните кръстовища са предимно дифузионна бариера. Тази функция може да задържа молекули изцяло от вътреклетъчното пространство или да бъде свързана със селективна пропускливост (полупропускливост) за молекули с определен размер. Мрежата от тесни кръстовища, чрез функцията му като дифузионна бариера, е предпоставка за трансцитоза. Парацелуларната дифузия на молекули или йони през епителното пространство се предотвратява от плътните кръстовища.В същото време крайните ленти предпазват телесните течности от изтичане.

Мембранните протеини на тесните кръстовища също защитават организма от нахлуване на микроорганизми и по този начин също образуват бариера за живите нарушители. В допълнение към преградната функция, тесните кръстовища имат и така наречената оградна функция. Протеиновата мрежа предотвратява движението на отделни компоненти на мембраната и по този начин поддържа клетъчната полярност на епитела. Епителът е разделен на апикални и базални области от мрежите. Апикалната клетъчна мембрана на епитела има различна биохимия от базолатералната клетъчна мембрана. Стегнатите кръстовища спомагат за поддържането на тези различия в биохимичната среда и по този начин позволяват насочен транспорт на вещества.

Към тези функции се добавят механични функции. Например, тесните кръстовища служат и за стабилизиране на епителните клетъчни асоциации. Те свързват клетките на цитоскелета помежду си и осигуряват тъканната статичност на епитела. Пропускливостта между епителните клетки подлежи на временни промени. По този начин епителът е в състояние да реагира на повишените изисквания за парацелуларен транспорт. За тази цел клаудините и оклудините от "тесните кръстовища" се свързват с протеините на вътреклетъчната мембрана, които се свързват с цитоскелета на актина.

Можете да намерите лекарствата си тук

заболявания

Стегнатите кръстовища могат да бъдат подложени на промени в структурата поради мутации и по този начин да загубят функциите си. Клавдин 16 от протеиновите мрежи в бъбречния епител не присъства в необходимата форма след мутации в протеин-кодиращия ген. Такива мутации могат да доведат до загуба на Mg2 +.

Поради загубата на бариерната функция, твърде малко Mg2 + йони се абсорбират от бъбреците в кръвта и твърде много се отделят с урината. Заболяванията могат да засегнат и „зонуловите оклуденси“. Това се отнася особено за мозъка. Кръвно-мозъчната бариера е естествена дифузионна бариера между кръвта и мозъка, която поддържа средата на мозъка. Нарушенията на кръвно-мозъчната бариера възникват например в контекста на множествена склероза. Въпреки това, заболявания като захарен диабет също могат да нарушат кръвно-мозъчната бариера. Защитният ефект на бариерата се губи и при различни мозъчни наранявания и дегенеративни заболявания.

При множествена склероза повтарящото се възпаление на мозъка има вредно въздействие върху стегнатите кръстовища. Клетките на собствената имунна защита на тялото преодоляват кръвно-мозъчната бариера като част от автоимунното заболяване. При исхемичен инсулт компоненти на плътните кръстовища в кръвно-мозъчната бариера дори се разграждат. Този вид инсулт се свързва с празнота на кръв в мозъка, която след това се пълни с кръв. Ендотелията на кръвно-мозъчната бариера се променя в две фази.

Тъй като окислителите, протеолитичните ензими и цитокините се отделят чрез патологичния процес, пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера се променя. В мозъка се развива оток. След това активираните левкоцити освобождават така наречените матрични металопротеази, които водят до разпадане на базалната ламина и протеиновите комплекси в тесните кръстовища.