Инхибитори на активатора на плазминоген, също известен като PAI са протеини в кръвта, които играят роля в съсирването на кръвта. Те инхибират разтварянето на кръвни съсиреци.
Какво представлява инхибиторът на активатора на плазминоген?
Инхибиторът на плазминогенния активатор е протеин, който се намира в кръвта и участва в съсирването на кръвта. Съсирването на кръвта е важен процес, който може да спре кървенето. Това е единственият начин да се предотврати прекомерното изтичане на кръв от кръвния поток в случай на наранявания.
Може да се направи разлика между четири различни типа инхибитори на плазминогенния активатор. Основният инхибитор на плазминогенния активатор е тип 1 (PAI-1). Той инхибира тъканно-специфичния плазминогенен активатор и урокиназа. Инхибиторът на активатора на плазминоген тип 2 (PAI-2) се среща в големи количества само по време на бременност.
Функция, ефект и задачи
Инхибиторът на плазминогенния активатор се произвежда от различни клетки на висцералната мазнина. Висцералната мазнина се нарича още интраабдоминална мазнина. Той се намира вътре в коремната кухина и обгръща вътрешните органи. Той служи за защита на тези органи, а също и като енергиен резерв.
В рамките на тази висцерална мазнина, ендотелните клетки, адипоцитите и мегакариоцитите произвеждат инхибитор на плазминогенния активатор тип 1. По-голямата част от инхибитора обаче се образува в тромбоцитите. Тромбоцитите са тромбоцити и най-малките клетки в кръвта. Те също играят важна роля в съсирването на кръвта и освобождават PAI-1 при първичното затваряне на рани в случай на дефекти на съдовата стена. Само при затлъстяване и при захарен диабет тип 2 се увеличава производството на инхибитори на плазминогенния активатор.
Причината е увеличаването на висцерални мазнини. Инхибиторът на активатор на плазминоген тип 1 се инхибира от алеплазинин, лекарство, което се използва предимно срещу болестта на Алцхаймер. Инхибиторът на активатора на плазминоген тип 2 се образува от плацентата, т.е. плацентата, по време на бременност. Извън бременността този инхибитор практически не съществува. Другите два вида също са нищожни.
Образование, възникване, свойства и оптимални стойности
Основната функция на PAI-1 е да инхибира плазминогенните активатори. Двата най-важни плазминогенни активатора са tPA (тъканен плазминогенен активатор) и uPA (урокиназен плазминогенен активатор). Както tPA, така и uPA превръщат неактивния проензимен плазминоген в активен ензим плазмин. Плазминът е ензим, който принадлежи към групата на пептидазите. Може да се разгради и да разгради протеините в кръвта. По-специално, плазминът разгражда фибрина в кръвни съсиреци. Този процес е известен още като фибринолиза.
Трудността с фибринолизата се крие в намирането на оптимален баланс между кървене и тромбоза. Фибринолизата се активира едновременно с кръвосъсирването. Инхибирането се извършва според общия механизъм на реакция на серпините от PAI-1. Повечето от този инхибитор е в тромбоцитите. В случай на съдово или тъканно нараняване тромбоцитите, циркулиращи в кръвта, се придържат към дефектните клетъчни стени. Те променят външния си вид поради различни фактори и по този начин свободно покриват областта на раната.
Тромбоцитите също се слепват. Това създава първото временно затваряне на раната. Във втори етап, вторичната хемостаза, това хлабаво затваряне се подсилва от фибринови нишки. За това имат значение факторите на коагулация. Така че тази фибринова структура да не се разтвори отново директно, тромбоцитите освобождават инхибитора на плазминогенния активатор тип 1.
Болести и разстройства
С увеличаване на висцералната мазнина, както вече беше споменато, се наблюдава увеличаване на производството на инхибитор на плазминогенния активатор тип 1. Една от причините за такова увеличение на висцералната мазнина е захарен диабет тип 1. Това е метаболитно заболяване с повишени нива на захар в кръвния серум.
Дори в случай на затлъстяване, т.е. патологично наднормено тегло, има увеличение на мазнините в корема. Същото важи и за метаболитния синдром. Метаболитният синдром често се нарича фатален квартет, тъй като се счита за един от решаващите рискови фактори за съдови заболявания. Метаболитният синдром включва коремно затлъстяване, високо кръвно налягане, повишени нива на липидите в кръвта, дефицит на HDL холестерол и повишена концентрация на захар в кръвта или инсулинова резистентност.
Метаболитният синдром е особено често срещан в индустриализираните страни и се изостря от преяждане и липса на физически упражнения. Увеличаването на секрецията на PAI-1 води до намаляване на фибринолизата. Това насърчава образуването на съсиреци в периферните съдове. С увеличеното образуване на съсиреци в съдовете се увеличава и рискът от развитие на вторични заболявания.
Става опасно, когато съсирек се разпадне и предизвика емболия. Емболия е съдова оклузия, причинена от кръвен съсирек, капка мазнина или въздушни мехурчета. Ако тромб се разхлаби от вена, това може да доведе до белодробна емболия. Тромбът блокира една или повече белодробни артерии. Това води до задръстване на кръв пред съсирека и по този начин до повишаване на налягането в белодробната циркулация. Човек говори тук за белодробна хипертония. Това повишаване на налягането поставя напрежение в дясното сърце. Съществува риск от сърдечна недостатъчност.
Увеличаването на инхибитора на плазминогенен тип 1 също може да доведе до образуване на съсиреци в коронарните съдове.Ако съдът е напълно блокиран, може да настъпи сърдечен удар. При инфаркт сърдечната тъкан умира поради недостатъчно снабдяване с кислород. Характерни симптоми на инфаркт са внезапна силна болка. Те също са известни като болки при унищожаване. Те могат да излъчват в шията, гърба или ръцете. Чести придружаващи симптоми са студена пот, задух, гадене и бледност.
Инсулт може също да бъде резултат от излишък на плазминоген активатори инхибитори. Тук в резултат на съсирек се наблюдава липса на кръвоснабдяване на мозъка и по този начин неуспех на важни функции на централната нервна система.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
.jpg)
