Прекратяване на договора

Най- Прекратяване на договора е последната фаза в репликацията на ДНК. Тя се предхожда от иницииране и удължаване. Преждевременното прекратяване на репликацията може да доведе до експресия на съкратени протеини и по този начин мутация.

Какво е прекратяването?

По време на репликация или репликация ДНК на носителя на генетична информация се умножава в отделни клетки. Дублирането се извършва според полуконсервативния принцип и обикновено води до точно дублиране на генетичната информация. Репликацията се задейства по време на фазата на синтеза, преди фазата на митозата и по този начин се осъществява, преди клетъчното ядро ​​да се раздели.

В началото на репликацията ДНК двойната верига се разделя на единични нишки, върху които се образуват нови допълващи се вериги. Всяка ДНК верига се определя от основната последователност на противоположната верига. Репликацията на ДНК протича в няколко фази. Прекратяването е третата и следователно последна фаза на репликацията. Прекратяването се предхожда от иницииране и удължаване.

Синонимен термин за изразяване на терминация в този контекст е обозначаването Фаза на прекратяване, Прекратяването тук означава „прекратяване“ или „прекратяване“. По време на прекратяването новообразуваната иРНК верига се отделя от действителната ДНК. Работата на ДНК полимеразата бавно приключва. Прекратяването на репликацията на ДНК не трябва да се бърка с прекратяването на репликацията на РНК.

Функция и задача

Във фазата на репликация на иницииране се осъществява основно регулирането на репликацията. Определя се началната точка на репликацията и се извършва така нареченото грундиране. След инициирането започва полимеризацията, през която преминава фазата на удължаване. Ензимната ДНК полимераза разделя комплементарните вериги на ДНК в единични и чете основите на единичните вериги една след друга. В тази фаза се извършва полу-прекъснато удвояване, което включва още една фаза на грундиране.

Едва след започване и удължаване следва фазата на прекратяване в рамките на репликацията. Прекратяването се различава от житейската форма до житейската форма. При еукариотите като хората ДНК е структурирана в пръстен. Също така включва терминационни последователности, които съответстват на две различни последователности, всяка от които е релевантна за вилица за репликация.

Прекратяването обикновено не се задейства от специални механизми. Веднага след като две вилици за репликация се задействат заедно или ДНК завършва, репликацията автоматично приключва в този момент. Репликацията се прекратява в автоматичен механизъм.

Поредиците за прекратяване са контролни елементи. Те гарантират, че фазата на репликация достига до определена крайна точка по контролиран начин, въпреки различните скорости на репликация в двете вилици за репликация. Всички терминационни сайтове съответстват на места за свързване на протеина Tus, "веществото, използващо край". Този протеин блокира репликативната хеликаза DnaB и по този начин спира репликацията.

При еукариотите реплицираните пръстенови нишки остават свързани помежду си дори след репликация. Връзката съответства на крайната точка. Само след деленето на клетките те се разделят чрез различни процеси и по този начин могат да бъдат разделени. Връзката, която остава докато след появата на деленето на клетките играе роля в контролираното разпределение.

Има два основни механизма, които играят роля за окончателното разделяне на ДНК пръстените. В разделянето участват ензими като тип I и тип II топоизомераза. Накрая, спомагателният протеин разпознава стоп кодона по време на прекратяването. Това кара полипептида да падне от рибозомата, тъй като не е налична t-RNA с подходящ антикодон за стоп кодон. Рибозомата в крайна сметка се разпада на двете си субединици.

Болести и неразположения

Всички процеси за дублиране на генетичния материал в смисъл на репликация са сложни и изискват голям разход на вещества и енергия в клетката. Поради тази причина лесно могат да възникнат спонтанни грешки в репликацията. Ако геномът се променя спонтанно или е предизвикан отвън, говорим за мутации.

Грешките на репликация могат да доведат до липсващи бази, да бъдат свързани с променени бази или да са резултат от неправилно сдвояване на базата. В допълнение, изтриването и вмъкването на единични или множество нуклеотиди в двата нишки на ДНК може да доведе до грешки в репликацията. Същото се отнася за пиримидиновите димери, разкъсването на нишките и грешките на кръстосано свързване в нишките на ДНК.

Налични са отделни механизми за ремонт в случай на грешка в репликацията. Много от споменатите грешки се коригират, доколкото е възможно, чрез ДНК полимераза. Точността на репликацията е сравнително висока. Коефициентът на грешка е само една грешка на нуклеотид, която може да се припише на различни системи за контрол.

Например, контролен механизъм на еукариотните клетки е известен като безсмислено мРНК разпад, който може да разпознае нежелан стоп кодон в иРНК и по този начин да попречи на съкратените протеини да намерят експресия.

Преждевременните стоп кодони в иРНК се дължат на генни мутации. Така наречените безсмислени мутации или алтернативно и дефектно сплайсиране могат да доведат до съкратени протеини, които са засегнати от функционалните загуби. Механизмите за управление не винаги могат да коригират грешките.

Автозомно-рецесивното наследствено разстройство β-таласемия идва в три различни форми: първата е хомозиготна таласемия, сериозно заболяване, което се причинява от вашата глупост мутация. Хетерозиготна таласемия е по-леко заболяване, при което безсмислените мутации се намират само в едно копие на гена на β-глобин. Чрез механизма на гниене-медиирано мРНК разпадане, иРНК на дефектния ген може да се разгради до такава степен, че да се експресират само здрави гени.

При хетерозиготна таласемия и по този начин умерената форма на заболяването, безсмислената мутация е в последния мРНК екзон, така че контролните механизми да не се активират. Поради тази причина в допълнение към здравия β-глобин се формира и съкратен β-глобин.Еритроцитите с дефектния β-глобин загиват.

Друг пример за неуспеха на контролния механизъм е мускулната дистрофия на Дюшен, която се дължи и на безсмислена мутация в иРНК. В този случай контролният механизъм разгражда тРНК, но по този начин причинява пълна загуба на така наречения дистрофинов протеин.