Хемостаза

Хемостаза е термин за хемостаза. След нараняване на съд се извършват различни физиологични процеси, които спират кървенето.

Какво е хемостаза?

Като част от хемостазата тялото спира кървенето, причинено от наранявания на кръвоносните съдове. Това предотвратява изтичането на големи количества кръв.

Като част от хемостазата тялото спира кървенето, причинено от наранявания на кръвоносните съдове. Това предотвратява изтичането на големи количества кръв.

Хемостазата може да бъде разделена на два процеса. И двете обаче са тясно свързани и си взаимодействат помежду си. Първичната хемостаза е отговорна за спирането на кървенето след около една до три минути. Той от своя страна е разделен на трите етапа на вазоконстрикция, адхезия на тромбоцитите и агрегация на тромбоцитите. Първичната хемостаза е последвана от вторична хемостаза, която продължава около шест до десет минути. И тук се прави разлика между три различни фази (фаза на активиране, фаза на коагулация и ретракция).

Нарушенията в хемостазата могат да се проявят като склонност към кървене или недостатъчна хемостаза.

Функция и задача

Първичната хемостаза е фазата на хемостазата. Веднага след контузията пострадалите съдове се договарят. Този процес е известен като вазоконстрикция. Вазоконстрикцията води до стеснен лумен на съда преди нараняване. Това ще доведе до забавяне на притока на кръв в увредената зона.

Кръвните тромбоцити (тромбоцити) се прикрепят към определени компоненти от увредените съдови стени. За тази адхезионна реакция са необходими гликопротеиновият рецептор Ib и / или гликопротеиновият рецептор Ic / IIA. Сцеплението на тромбоцитите води до първоначално временно покриване на раната. Тези механизми спират кървенето след една до три минути.

Вторичната хемостаза е действителната фаза на съсирване на кръвта. Временното затваряне се заменя с по-стабилна фибринова мрежа в три стъпки. Когато тромбоцитите влизат в контакт с външни фактори, се активират различни фактори на коагулация.

Отрицателно заредените повърхности могат да бъдат намерени например в стъкло или неръждаема стомана. Активираните фактори на коагулация привеждат в движение каскадна коагулация. Ако каскадата за коагулация се стартира по този начин, основата е активирането на вътрешната система. Системата за външна коагулация се активира от контакта на кръв с увредена тъкан. И тук следва каскада за коагулация.

В края на коагулационната каскада има ензимно активен тромбин както в присъщата, така и в външната система. Това причинява фибрина да се полимеризира. Фибринът се създава от неактивния фибриноген. Така нареченият фактор XIII гарантира, че отделните фибринови нишки се свързват помежду си. Това стабилизира тромбоцитната тапа, която се е образувала в първичната фаза и втвърдява затварянето на раната. Получената тапа се нарича червен тромб.

Тромбинът също така свива скелет на актин-миозина на тромбоцитите. Тромбоцитите се свиват, дърпайки краищата на раната заедно. Това затваря раната. Свиването на раната и растежния фактор на тромбоцитите (PDGF) насърчават имиграцията на клетките на съединителната тъкан. Заздравяването на рани започва от този момент.

В обобщение, хемостазата е жизненоважен процес, който спира кървенето в случай на наранявания. Това ще предотврати прекомерната загуба на кръв. В същото време се създават предпоставките за бързо зарастване на раната.

Болести и неразположения

Нарушенията в хемостазата могат да доведат до неадекватна и прекомерна хемостаза или съсирване на кръвта. Причините за тези дефекти се крият в нивото на фибринолизата, тромбоцитите или действителната коагулация.

Болестите, които са свързани с повишена склонност към кървене, попадат под термина "хеморагична диатеза". Хеморагичните диатези могат да бъдат разделени на четири групи според техните патомеханизми: тромбоцитопатии, тромбоцитопении, коагулопатии и съдови хеморагични диатези.Хеморагичните диатези включват заболявания като хемофилия А, хемофилия В, болест на Ослер, пурпура на Хенох-Шенлейн, хиперспленизъм, коагулопатия на консумацията или синдром на Вилебранд-Юргенс.

Повишената склонност към кървене е характерна за всички тези заболявания. Кървенето е или твърде дълго, твърде силно или е причинено от най-малките наранявания. При вида на хемофилното кървене кървенето е много обширно и сравнително рязко определено. Кръвоизливите в ставите или мускулите са типични. Мащабни синини се появяват след банални наранявания. Това кървене се появява при заболявания като хемофилия А или хемофилия Б.

При тромбоцитопении или при съдови диатези кървенето протича под формата на петехии или пурпури. Петехиите са малки пунктиформни кръвоизливи в кожата или лигавиците. С пурпурата има множество, малки пластири в кожата.

Болестите, които са свързани с прекомерна хемостаза, се наричат ​​тромбофилия. Тук има повишена склонност към тромбоза. Хиперкоагулативността може да бъде доказана в лабораторията. Тромбофилиите могат да бъдат вродени или придобити. Придобити рискови фактори за развитие на тромбофилия са затлъстяване, тютюнопушене, бременност, контрацептиви на базата на естроген, сърдечна недостатъчност и неподвижност след операция или продължително заболяване.

Генетичните фактори на риска включват дефицит на антитромбин, дефицит на протеин С или дефицит на протеин S. При хемофилия може да се образуват кръвни съсиреци във всички кръвоносни съдове в тялото. Предпочитани места обаче са дълбоките вени на краката. Тромбозите често остават незабелязани. Дори тежките тромбози, които по-късно водят до белодробна емболия, често са асимптоматични. При изразена венозна тромбоза глезените, подбедрицата или целия крак набъбват. Засегнатият крайник също е топъл. Кожата е напрегната. Усещането за напрежение и болка може да се появи и в целия крак. Най-опасното усложнение на тромбозата е белодробната емболия. Тук тромбът мигрира от крака в артериите на белите дробове, където причинява животозастрашаваща съдова оклузия.