В скорошна поредица от експерименти учените установиха, че специфичен антиоксидант помага да се предотврати увреждането, което остеоартритът причинява на хрущяла. Това може да има приложения и за костни и мозъчни разстройства.
Остеоартритът е най-често срещаният тип артрит, причинявайки болка и скованост в ставите, тъй като хрущялът постоянно се разпада.
Често се нарича „износване” артрит, за разлика от ревматоидния артрит, който се причинява от имунен отговор.
Най-често засягащи ръцете, коленете, бедрата, стъпалата и гръбначния стълб на човек, симптомите на остеоартрит обикновено се влошават с течение на времето.
Симптомите на подуване и болезненост на ставите могат да дойдат и да си отидат с течение на времето - или при някои хора те могат да бъдат постоянни. Степента на тежест варира значително при отделните индивиди.
Като най-често срещаното ставно разстройство в Съединените щати, остеоартритът засяга над 30 милиона възрастни.
Няколко интервенции могат да помогнат за справяне с артрозата, включително физикална терапия, лекарства и хирургия. Към днешна дата обаче нищо не спира развитието на това изтощително състояние.
Все още не е съвсем ясно защо хрущялът продължава да се разпада и какви механизми са в основата на промените.
Рисковите фактори за остеоартрит включват напредване на възрастта и затлъстяване, така че с нарастването на населението в световен мащаб състоянието вероятно ще стане все по-разпространено.
Потъване по-дълбоко в остеоартрит
Наскоро изследователи, ръководени от Фредерике Корнелис - от KU Льовен в Белгия - разгледаха клетъчните промени, свързани с остеоартрита и взаимодействията между определени протеини. Констатациите им са публикувани в списанието Наука Транслационна медицина.
По-конкретно, екипът се интересува от ANP32A, който е протеин, участващ в редица роли в клетките, включително вътреклетъчен транспорт и клетъчна диференциация.
Изследователите отбелязват, че нивата на ANP32A са значително по-ниски в тъканните проби както от хора, така и от мишки с остеоартрит. Това предизвика интереса им - така че, използвайки профилиране на генната експресия, те се задълбочиха малко във функцията на протеина.
Те са използвали модел на мишка, който не е в състояние да произведе ANP32A, което ги кара да развият остеоартрит и остеопения или загуба на кост. Те също така развиха състояние, подобно на церебеларната атаксия, чиито симптоми включват препъване и липса на координация.
Авторите на изследването обобщават първоначалните си открития:
„ANP32A предпазва от развитието и прогресирането на остеоартроза, като предотвратява оксидативен стрес в ставния хрущял.“
Добавяне на антиоксидант
След това изследователите тестваха ефектите от добавянето на антиоксидант, наречен N-ацетил-цистеин (NAC) към питейната вода.
Те открили, че добавянето на NAC към диетата на животните намалява симптомите на остеоартрит и увреждането на хрущяла изглежда е спряно. Симптомите на церебеларна атаксия също бяха намалени.
За да разберат какъв механизъм може да стои зад способността на ANP32A да обърне тези симптоми, изследователите се разровиха малко по-дълбоко. Те откриха, че ANP32A повишава нивата на ензим, известен като ATM, който играе важна роля в регулирането на клетъчните защитни реакции срещу оксидативен стрес.
Те обясняват: „Защитната роля на ANP32A може да се отдаде на насърчаването на експресията на ATM в ставния хрущял, за да се запази клетъчният редокс баланс.“
С други думи, ако ANP32A не е налице, има по-малко ATM на разположение за почистване на свободните радикали, които причиняват увреждане на хрущяла.
Авторите се надяват, че по-задълбоченото разбиране на ролята на ANP32A и УВД може да доведе до интервенции за редица трудни за лечение и зле разбрани състояния.
Те вярват, че техните открития „могат да имат терапевтични последици не само при хронични ставни разстройства, но и при костни и неврологични заболявания“.
Има обаче още много работа; както ясно показват авторите, това молекулярно взаимодействие е малко вероятно да бъде единственият механизъм, участващ в остеоартрит. В бъдеще екипът се надява да изследва други фактори, които биха могли да повлияят на производството на ANP32A в хрущяла.