Дигоксин

Дигоксин Подобно на дигитоксина, той се извлича от фокговата ръкавица (Digitalis lanata или Digitalis purpurea), поради което и двете се причисляват към дигиталисовите гликозиди. Сърдечните гликозиди увеличават силата на сърдечния мускул и в същото време намаляват сърдечната честота.

Какво е дигоксин?

Дигоксин е субстрат на P-гликопротеин от групата на така наречените сърдечни гликозиди (също сърдечни гликозиди). Активната съставка се получава от Digitalis lanata (вълнист напръстник) и се използва по-специално при сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност) и предсърдно трептене и фибрилация.

Сърдечният гликозид увеличава контрактилната сила и възбудимостта на сърдечния мускул, като в същото време забавя честотата и провеждането на възбуждането. Самият дигоксин е или под формата на кристали, или като кристален, белезникав прах, който практически не може да се разтвори във вода.

Фармакологичен ефект

Като сърдечен гликозид Дигоксин различни ефекти върху миокарда (сърдечния мускул). От една страна, активната съставка увеличава силата на удар и скоростта на свиване на миокарда (положителен инотропен ефект).

От друга страна, той понижава честотата на сърдечния ритъм (отрицателен хронотропен ефект) и забавя провеждането на възбуждането на сърдечния мускул от областта на предсърдието (предсърдието) до тази на камерата или сърдечните камери (отрицателен дромотропен ефект). В допълнение, дигоксинът повишава възбудимостта, особено тази на вентрикуларните мускули (положителен батмотропен ефект). Споменатите механизми на действие причиняват увеличен обем на инсулт, което от своя страна има положителен ефект върху притока на кръв в бъбреците и увеличава отделянето на урина.

Дигоксинът също има директен бъбречен ефект, като инхибира абсорбцията на Na +. Ефектът на дигоксин се основава на инхибирането (инхибирането) на свързаните с мембраната α-субединици на Na + / K + -ATPase в клетките на миокарда. Na + / K + -ATPase е вид помпа, която транспортира йони (натрий, калий, калций, хлорид) във вътрешността на клетката, т.е. транспортиран отвън, за да се поддържа специфичният йонен баланс на клетката. Инхибирането на Na + / K + -ATPase от своя страна води до инхибирана Na + и Ca2 + обмяна.

Повишената концентрация на Са2 + в клетките на миокарда води до поглъщане на Са2 + в саркоплазмения ретикулум и по този начин до увеличаване на скоростта на свиване и ударната сила, тъй като клетките на сърдечния мускул се нуждаят от калций за своята контракционна активност, а силата на свиване се увеличава с увеличаване на приема на калций.

Инхибираната Na + / K + -ATPase може също да доведе до подобряване на чувствителността на така наречените барорецептори (също рецепторни рецептори или сензорни тела за налягане) и съответно до неврохормонални ефекти. Дигоксинът се екскретира главно бъбречно, чрез бъбреците и има период на полуразпад от 2 до 3 дни.

Медицинско приложение и употреба

Дигоксин се използва предимно в контекста на терапията на остра и хронична сърдечна недостатъчност (сърдечна мускулна слабост), както и някои сърдечни аритмии (предсърдно мъждене, предсърдно трептене), които могат да бъдат причислени към забавено провеждане на възбуждане.

Активната съставка обикновено се прилага перорално под формата на таблетки или по-рядко интравенозно като инжекционен разтвор. Поради ограничения терапевтичен диапазон се препоръчва внимателно проследяване и индивидуално адаптиране на дозата, особено в случай на нарушена бъбречна функция. При наличие на свръхчувствителност, камерна тахикардия и / или фибрилация, аневризма на гръдната аорта (уголемяване на стената на аортния съд на гръдно ниво), атриовентрикуларен блок (брадикардична сърдечна аритмия) втора и трета степен и хипертрофична кардиомиопатия (удебелена сърдечна мускулатура) противопоказано.

Хиперкалциемията, хипокалиемията, хипомагнезиемията и недостигът на кислород също могат да бъдат противопоказания. Тъй като ефектът на дигоксин увеличава нуждите на кислород от клетките на сърдечния мускул, терапията с тази активна съставка може да има неблагоприятен ефект при хронична или остра исхемия на миокарда (например на фона на коронарна болест на сърцето).

Освен това в контекста на терапията с дигоксин трябва да се имат предвид различни взаимодействия с други лекарства. Калцият (особено интравенозно), както и диуретици или слабителни (лаксативи) повишават гликозидната токсичност на дигоксин. Паралелната терапия с блокери на калциевите канали, антиаритмични средства (включително амиодарон, хинидин), итраконазол, каптоприл, спиронолактон, атропин и някои антибиотици причиняват силно повишаване на концентрацията на дигоксин.

В допълнение, брадикардизиращият ефект се засилва от бета блокерите, а сърдечните аритмии са благоприятни от някои лекарства (включително суксаметониев хлорид, симпатомиметици, инхибитори на фосфодиестеразата). Лекарствата, които причиняват повишаване на нивата на калий, намаляват положителния инотропен ефект на дигоксин.

Рискове и странични ефекти

В резултат на силно ограничения терапевтичен диапазон на Дигоксин това може бързо да се предозира и да доведе до интоксикация, която може да се прояви симптоматично на базата на сърдечни аритмии (AV блок, камерна фибрилация, екстрасистоли).

Следователно контролът на индивидуалната терапия е важен. В допълнение, страничните ефекти като загуба на апетит, повръщане (повръщане), диария, гадене, слабост, главоболие, лицева болка и сънливост често могат да се наблюдават в контекста на терапията с дигоксин.

В редки случаи терапията с дигоксин води до нарушения на възприятието, зрителни нарушения, дезориентация и / или психози. Терапията с дигоксин много рядко се придружава от спазми, уголемяване на мъжката млечна жлеза, нарушения в кръвната картина и / или реакции на свръхчувствителност.