Минералкортикоиди

Минералкортикоиди са хормони, които принадлежат към кортикостероидите. Хормоните играят важна роля за регулиране на кръвното налягане и баланса на натрий / калий.

Какво представляват минералокортикоидите?

Минералокортикоидите са стероидни хормони от надбъбречната жлеза. Стероидните хормони са стероиди с хормонални ефекти. Стероидите принадлежат към класа на липидите. Липидите са молекули, които имат липофилни групи и обикновено са неразтворими във вода.

Най-известният и най-важен стероид за човешкото тяло е холестеролът. Всички липопротеини и стероидни хормони са изградени от холестерол. По принцип минералокортикоидите принадлежат към кортикостероидите. Това е група от 50 стероидни хормони, които се произвеждат в надбъбречната кора (надбъбречната кора). Всички кортикостероиди имат основна структура, изградена от хормона прогестерон. Кортикостероидите могат да бъдат разделени на три групи въз основа на биологичните им ефекти.

Основният представител на минералокортикоидите е алдостеронът, който се образува в зоната гломерулоза на надбъбречната кора. По своята химическа структура минералокортикоидите са подобни на глюкокортикоидите, които също принадлежат към кортикостероидите. Минералокортикоидите обаче влияят главно на водния и минерален баланс, а не на енергийния метаболизъм.

Функция, ефект и задачи

Най-важният минералокортикоид е алдостеронът. Действа в свързващите тръби и в събирателните канали на бъбреците. Там хормонът се свързва с минералокортикоидните рецептори (MR) и ги активира.

Чрез активиране алдостеронът гарантира, че повече натриеви канали (ENaC) и натриеви транспортери за Na + и K + -ATPase са вградени в плазмената мембрана. Това позволява транспортирането на натрий по-лесно през епитела. Това води до повишена реабсорбция на вода. В допълнение, има повишена екскреция на протони, калиеви йони и амониеви йони. Като цяло алдостеронът гарантира увеличаване на извънклетъчния обем. Концентрацията на калий в кръвта намалява и рН се повишава. Алдостеронът има 1000 пъти по-висок ефект върху минералния баланс от глюкокортикоидния кортизол.

Алдостеронът се регулира от системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Когато рецепторите за налягане в бъбречните съдове измерват твърде ниско кръвно налягане, хормонът ренин се освобождава. Чрез няколко трансформации накрая се създава ангиотензин, който стимулира отделянето на алдостерон. Увеличаването на концентрацията на калий в кръвния серум, така наречената хиперкалиемия, също може да активира синтеза на алдостерон. Освен това синтезът на алдостерон се стимулира от ACTH (адренокортикотропен хормон). Допаминът инхибира биосинтезата на минералокортикоидите.

Образование, възникване, свойства и оптимални стойности

Минералокортикоидите се образуват в кората на надбъбречната жлеза. Надбъбречната кора се състои от три слоя. Алдостеронът и другите минералокортикоиди се произвеждат в zona glomerulosa, най-външния слой на кората на надбъбречната жлеза. Изходното вещество е холестеролът. Хормонът прегненолон се формира от това чрез междинни етапи. Прегненолонът е производно на бременната.

Той е предшественик на хормона прогестерон. В позиции 21β, 18β и 11β, 18-хидроксикортикостерон се образува за производството на алдостерон чрез хидроксилиране. След това се извършва окисляване, по време на което хидроксилната група на атома С18 създава алдостерона. Минералокортикоидите се срещат в различни концентрации в човешкото тяло. Нормалното ниво на алдостерон в кръвната плазма е от 20 до 150 ng / l.

Болести и разстройства

При надбъбречна недостатъчност и шок нивото на алдостерон може да бъде намалено. Първичната надбъбречна недостатъчност е известна още като болест на Адисон. Болестта на Адисон се причинява например от автоимунологични процеси, при които антителата са насочени срещу хормон-продуциращите клетки на надбъбречната жлеза.

Амилоидозата на съхранение или инфаркт в контекста на синдрома на Waterhouse-Friderichsen също може да причини първична надбъбречна недостатъчност. Липсата на алдостерон води до загуба на натрий чрез бъбреците. Това предизвиква глад за солени храни при засегнатите. Липсата на алдостерон балансира минералния и воден баланс. Кръвното налягане рязко спада, така че пациентите страдат от проблеми с кръвообращението. В най-лошия случай цикълът се проваля напълно и засегнатите губят съзнание.

Болестните състояния, които са свързани с повишено отделяне на алдостерон, също се наричат ​​хипералдостеронизъм. Може да се направи разлика между първичен и вторичен хипералдостеронизъм. Основният хипералдостеронизъм е известен като синдром на Кон. Причината е автономно свръхпроизводство на алдостерон в кората на надбъбречната жлеза. В повечето случаи аденомът в надбъбречната кухина е отговорен за свръхпроизводството на алдостерон. Типични симптоми на първичен хипералдостеронизъм са високо кръвно налягане, недостиг на калий в кръвния серум и метаболитна алкалоза. Пациентите страдат от главоболие, умора, повишена жажда и мускулна слабост.

В много случаи се наблюдава и повишена екскреция на протеин с урината и намалена способност на бъбреците да се концентрират. Количеството урина се увеличава. Вторичният хипералдостеронизъм се причинява от патологично повишена стимулация на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Такова патологично стимулиране може да възникне при хронични бъбречни заболявания, които са придружени от ограничен приток на кръв към бъбреците. Те включват заболявания като стеноза на бъбречната артерия, нефросклероза и хроничен гломерулонефрит.

Поради ограничения кръвен поток в бъбреците реактивно се формира повече ангиотензин II, така че каскадата RAAS води до повишено освобождаване на алдостерон. Болестите, които са свързани с намален обем на циркулиращата кръв, също активират RAAS. По този начин чернодробната цироза и сърдечната недостатъчност също могат да доведат до вторичен хипералдостеронизъм. Диарията, повръщането и употребата на лаксативи също могат да доведат до промени в електролитите и по този начин до повишена активност на RAAS. Вторичният алдостеронизъм е свързан и с класическата триада от хипертония, хипокалиемия и метаболитна алкалоза.